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                            心肌缺血再灌注損傷模型

                            公司投資建立的動物實驗中心,建有清潔級、SPF級動物實驗室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫藥企業提供專業定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學檢測等服務。
                            申知心生物擁有專業的技術團隊,核心成員來自中科院、復旦、交大、同濟等國內重點高校及科研機構,并與心血管病研究所保持密切合作,能夠提供完善的實驗技術咨詢與服務。

                            • 更新時間:2023-08-28
                            • 訪  問  量:6001
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                            服務詳情

                            心肌缺血再灌注損傷與心肌細胞


                            研究背景

                            急性心肌梗死(Acute myocardial infarction , AMI)在發病率、死亡率、醫療費用方面是一個日益嚴重的問題。目前治療上的進步,AMI死亡率已降低一半,但臨床之外的死亡率仍然較高。各種AMI動物模型有助于我們對AMI的理解。

                            小鼠,兔子,狗,靈長類和其他動物已用于AMI模型的制備,但在實驗室大鼠主要用于制備AMI模型,如SD大鼠、Wistar大鼠等。目前常用的方法是左冠狀動脈結扎術left coronary artery , LCA),一種是yongjiu性結扎LCA,另一種是LCA缺血后再灌注。LCA缺血后再灌注,短暫的阻塞通常是30min, 長時間的阻塞是60-90min,造成更大面積的梗死,更高的死亡率。兩種模型方法在麻醉、手術過程、處理和組織學方面都需要類似的技術。短暫的阻塞能檢查治療方法和結局;wanquan的阻塞,在AMI延遲發作時,有助于我們了解心肌重構,心血管結局,這時心肌挽救的可能性是有限的。yongjiu結扎LCA術后的死亡率為10-50%,LCA缺血后再灌注損傷的死亡率要低得多。

                            yongjiu性結扎LCA 24h后的心肌病理變化包括水腫和稀疏的心肌細胞浸潤明顯,心肌纖維變的更薄,間隔更大。LCA缺血30min后再灌注24h的心肌病理變化包括出血區,主要的多形核細胞浸潤,較少水腫,心肌纖維變薄,細胞浸潤增多。AMI引起的生化變化有ROSRNS參與再灌注心臟的缺血后功能障礙,MDA聚集等。

                            研究模型

                            我們掌握了大鼠和小鼠急性心肌梗死模型的制備方法,以SD大鼠為例:麻醉大鼠,連上huxi機,在第5肋間間隙,用一個蚊式zhixueqian打開胸膜和心包,用夾子略微打開,縫合和結扎在距LCA起點約2-3 mm的位置。左心室前壁變得蒼白,結扎被認為是成功的。結扎后,立即手動排空空氣,關閉肌肉和胸腔皮膚。

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                            研究案例

                            目的:研究異槲皮素對急性心肌梗死大鼠心肌梗死的保護機制和作用

                            結論:異槲皮素通過抗炎和抗凋亡因子以及調節TLR4 - NF -κB信號通路來改善急性心肌梗死。

                            路線

                            1. 異槲皮素改善急性心肌梗死大鼠心肌梗死面積通過抑制炎癥、氧化應激和心臟細胞凋亡。

                            2. 異槲皮素增加急性心肌梗死大鼠內皮型一氧化氮合酶,降低誘導型一氧化氮合酶水平,抑制toll樣受體4核因子TLR4 – NF- κB信號通路。

                            核心文獻

                            1.Rat models of myocardial infarction. Thromb Haemost. 2006;96(5)

                            2.Isoquercetin ameliorates myocardial infarction through anti-inflammation and anti-apoptosis factor and regulating TLR4-NF-κB signal pathway. Mol Med Rep. 2018;17(5)



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